人体凝血因子共有12种，按国际命名法编号为Ⅰ至ⅩⅢ（其中Ⅵ实际为活化Ⅴ因子，故不单独列出），主要包括纤维蛋白原、凝血酶原、组织因子等。
1、因子Ⅰ：
纤维蛋白原，由肝脏合成，在凝血酶作用下转化为纤维蛋白，形成血栓骨架结构。缺乏可导致遗传性纤维蛋白原缺乏症，表现为出血倾向。
2、因子Ⅱ：
凝血酶原，维生素K依赖性凝血因子，经凝血酶原复合物激活后转化为凝血酶。华法林通过抑制其合成发挥抗凝作用，先天性缺乏可致低凝血酶原血症。
3、因子Ⅲ：
组织因子，存在于血管外组织细胞膜上，是外源性凝血途径的启动因子。创伤后与血液接触可触发凝血级联反应。
4、因子Ⅳ：
钙离子，作为辅助因子参与多个凝血环节，包括凝血酶原复合物和tenase复合物的形成。枸橼酸钠抗凝剂通过螯合钙离子发挥作用。
5、因子Ⅴ：
前加速素，由肝脏和巨核细胞产生，被凝血酶激活后参与凝血酶原酶复合物形成。因子V莱顿突变是常见遗传性易栓症原因。
6、因子Ⅶ：
稳定因子，维生素K依赖性糖蛋白，外源性凝血途径关键因子。重组人凝血因子VIIa用于治疗血友病伴抑制物患者出血。
7、因子Ⅷ：
抗血友病球蛋白，由肝脏和内皮细胞合成，与vonWillebrand因子结合运输。A型血友病即因该因子缺乏所致。
8、因子Ⅸ：
Christmas因子，维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶原，内源性凝血途径重要成分。B型血友病由该因子基因突变引起。
9、因子Ⅹ：
Stuart-Prower因子，在凝血共同途径中起核心作用，可被内源性和外源性途径激活。直接口服抗凝药主要靶向抑制该因子活性。
10、因子Ⅺ：
血浆凝血活酶前体，参与内源性凝血途径放大阶段。先天性缺乏可致C型血友病，但出血症状通常较轻。
11、因子Ⅻ：
Hageman因子，接触激活系统的起始因子，其缺乏不会导致异常出血，反而可能与血栓形成风险相关。
12、因子ⅩⅢ：
纤维蛋白稳定因子，催化纤维蛋白交联形成稳定凝块。先天性缺乏患者伤口愈合延迟，脐带残端出血常见。
维持凝血系统平衡需关注维生素K摄入，绿叶蔬菜、动物肝脏等食物富含维生素K；适度运动可改善血液循环，但血友病患者应避免剧烈对抗性运动；定期监测凝血功能对服用抗凝药物者尤为重要，出现异常出血或淤青应及时就医评估。
